罗盘 / 蛋白稳态崩溃的修复 · 自噬与蛋白酶体协同增强
暗星档案 · 未点亮的星蛋白稳态崩溃的修复 · 自噬与蛋白酶体协同增强
本条为初评草案（AI 辅助编目）：T 阶为三问初评（撬动面 × 停滞度 × 临界性），双评过 σ 门并红蓝复核后才升"已建档"。查不到的字段留空不编。点亮者会进入亮星候选流程，其贡献与星阶按 HCF 独立重评，不从暗星自动继承。
蛋白稳态崩溃的修复 · 自噬与蛋白酶体协同增强 量级 · 潜能待评
细胞里的垃圾清运系统老化了,得升级整套处理厂
所属星云不再衰老·逆龄革命长生不老
暗星编号DS-0601
轴R · 风险与文明安全
领域bio-medicine
状态初评草案 · 待双评与红蓝复核
这是什么 · 为什么难
随年龄增长,细胞清除错误折叠蛋白质、聚集体的自噬和泛素-蛋白酶体系统效率下降,导致神经退行性疾病相关蛋白(如tau、α-突触核蛋白)累积。攻克意味着找到能全身性、长期安全提升蛋白质量控系统效率的干预手段。
卡在哪 · 机制级卡点
自噬通路(mTOR/AMPK)牵一发动全身,长期抑制mTOR(如雷帕霉素)伴随免疫抑制等副作用;蛋白酶体功能个体差异大,缺乏精准调控工具。
谁在攻
Novartis衰老与再生医学部(雷帕霉素类似物RTB101人体试验)、resTORbio、马克斯普朗克衰老生物学研究所(自噬机制基础研究)
怎么参与
学细胞生物学中的蛋白质稳态(proteostasis)机制+ mTOR/AMPK信号通路,关注David Sabatini(mTOR发现者)与Linda Partridge工作,可从分子细胞生物学方向切入