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蛋白稳态崩溃的修复 · 自噬与蛋白酶体协同增强

蛋白稳态崩溃的修复 · 自噬与蛋白酶体协同增强潜能待评
细胞里的垃圾清运系统老化了,得升级整套处理厂
暗星编号DS-0601
轴R · 风险与文明安全
领域bio-medicine
状态初步评估
这是什么 · 为什么难

随年龄增长,细胞清除错误折叠蛋白质、聚集体的自噬和泛素-蛋白酶体系统效率下降,导致神经退行性疾病相关蛋白(如tau、α-突触核蛋白)累积。攻克意味着找到能全身性、长期安全提升蛋白质量控系统效率的干预手段。

卡在哪 · 机制级卡点

自噬通路(mTOR/AMPK)牵一发动全身,长期抑制mTOR(如雷帕霉素)伴随免疫抑制等副作用;蛋白酶体功能个体差异大,缺乏精准调控工具。

谁在攻

Novartis衰老与再生医学部(雷帕霉素类似物RTB101人体试验)、resTORbio、马克斯普朗克衰老生物学研究所(自噬机制基础研究)

怎么参与

学细胞生物学中的蛋白质稳态(proteostasis)机制+ mTOR/AMPK信号通路,关注David Sabatini(mTOR发现者)与Linda Partridge工作,可从分子细胞生物学方向切入