大卫·雷尔曼
人物简介
大卫·雷尔曼是微生物与感染研究者，任职于斯坦福大学。
雷尔曼研究人体微生物群、此前未被识别的微生物病原体，以及感染中的宿主反应。他的工作把分子序列资料用于研究微生物与疾病之间的关系，也参与生物安全公共讨论。序列信号本身不能自动证明某微生物就是病因；因果解释仍需独立证据，这也是其研究框架的重要限制。
斯坦福大学传染病专家,担任美国国家科学院炭疽信件案调查副主席,长期任美国国家生物安全科学咨询委员会成员,倡导对高风险两用生物研究建立更审慎的监管治理体系
公开来源
评分详情
已评估 3 组贡献，仍在补充。
评估范围
本轮当前已列3项有限研究账；M与归功份额为可修订判断。未覆盖内容和未核清的负面作用不按零处理，具体缺口见逐项说明。
其中 3 项仍含暂估信息，具体缺口见对应贡献。
计算方式
Q = 10^(M/2) − 1；Lᵢ = aᵢ × Qᵢ；L = Σ Lᵢ；S = 2 × log₁₀(1 + L)。
M 表示成果量级，a 表示个人分配份额。每项单项折合分只能用于观察单项尺度，不能直接相加；可相加的是按个人份额分配后的个人亮度。
本次计算的总亮度为 530.081113。
逐项贡献明细
点击成果可查看评分依据、共同贡献分配与来源。
难培养病原体的培养非依赖分子识别与发现范式OUT-SL2031-1990-1998-CULTURE-INDEPENDENT-PATHOGEN-IDENTIFICATION · 1990 · 缺证暂估6.122%246.62406046.5257%4.79
将分子系统发育信息用于识别难以培养或此前未知的微生物候选，并把发现流程扩展到常规培养难以覆盖的对象，同时公开序列证据的解释限制。
- M 的依据
- 原始论文回顾与CDC开放全文支持这一范式形成并被用于具体未知微生物识别。按可检验知识边界、对难培养对象的扩展和方法复用取M6.1，而不是按病原数量或临床后果累加。
- 个人份额的依据
- Relman 0.22；Falkow 0.12；早期共同作者0.18；分子方法前史0.19；临床病理测序团队0.12；机构0.05；未解析0.12。
- 重叠处理
- 1990–1998以难培养、此前未识别微生物的培养非依赖分子识别为代表的知识与方法终态；只计识别范式与知识增量；不把序列出现等同致病因果。
共同贡献分配
- 大卫·雷尔曼 · 22%
- Stanley Falkow · 12%
- Relman早期病原发现共同作者 · 18%
- 分子系统发育与核酸方法前驱 · 19%
- 临床病理测序与数据团队 · 12%
- 斯坦福与合作研究机构 · 5%
- 未解析的Relman病原识别贡献 · 12%
公开来源
待补：各具体发现的作者顺序、实验设计与独立验证未逐篇闭合。；方法从候选识别到疾病因果的成功与失败案例尚未做系统样本。
人类微生物群的空间、时间与扰动恢复生态研究OUT-SL2031-2000-2020-HUMAN-MICROBIOME-SPATIAL-TEMPORAL-ECOLOGY · 2000 · 缺证暂估5.820%158.66564729.9323%4.41
以纵向和多部位群落资料刻画个体差异、时间变化及扰动后的不完全恢复，将人体微生物群更明确地作为动态生态系统研究。
- M 的依据
- Stanford研究概述与代表性论文支持对口腔群落、时间变化和扰动恢复的实际研究交付。按形成动态人体微生物生态知识和长期方法范例取M5.8，不因“先驱”称号或健康应用想象加分。
- 个人份额的依据
- Relman 0.20；Bik/Dethlefsen代表性共同作者0.16；实验室及共同作者0.22；生态与微生物群前史0.19；机构0.06；未解析0.17。
- 重叠处理
- 2000–2020人类原生微生物群在身体部位、个体和时间上的群落结构，以及扰动后的稳定性和恢复研究；只计生态知识终态，不把相关性等同疾病病因、诊断或治疗。
共同贡献分配
- 大卫·雷尔曼 · 20%
- Elisabeth Bik与Leslie Dethlefsen · 16%
- Relman微生物组实验室与共同作者 · 22%
- 微生物生态与人体微生物群前驱 · 19%
- 斯坦福与合作微生物组机构 · 6%
- 未解析的Relman微生物组贡献 · 17%
公开来源
待补：不同代表性论文的具体共同作者和队列贡献仍需逐篇分解。；群落描述、扰动机制和健康关联之间的因果强度未系统校准。；隐私、样本治理和参与者实际研究贡献缺逐项目档案。
序列证据到病原因果归属的分子判据框架OUT-SL2031-1996-1998-SEQUENCE-BASED-PATHOGEN-CAUSATION-CRITERIA · 1996 · 缺证暂估5.328%124.79140623.5419%4.20
把组织分布、宿主反应、一致性、可重复性和替代解释等高层条件组织为序列证据的因果审查框架，明确单次序列检出不足以确立病因。
- M 的依据
- 开放综述明确区分序列检出与病因归属，Fredericks–Relman框架形成与发现技术不同的认识论终态。按方法的通用审查价值取M5.3，范围窄于实际发现体系且不重复其一般检测价值。
- 个人份额的依据
- Relman 0.28；Fredericks 0.28；经典因果前史0.20；研究社群经验输入0.10；机构0.04；未解析0.10。
- 重叠处理
- 1996–1998序列型微生物证据的病因归属判据与认识论限制；只计从“检测到”到“有条件支持因果”的规则框架，不重复上一点的发现方法。
共同贡献分配
- 大卫·雷尔曼 · 28%
- David N. Fredricks · 28%
- Koch、Rivers与微生物因果前驱 · 20%
- 分子病原发现与验证研究群体 · 10%
- 斯坦福研究与出版机构 · 4%
- 未解析的分子因果判据贡献 · 10%
待补：判据各条的早期思想来源及后续实证表现未逐项追溯。；尚未系统比较其在不同研究领域的误归因减少效果。
没有与当前查找条件匹配的项目。
未计入的项目与原因（2）
- RELMAN-HOST-GENE-EXPRESSION-RESPONSE · 宿主基因表达反应与感染早期研究：机构简介证明研究方向，但现包缺主要论文、共同作者和与病原识别/微生物组点的互斥终态，暂不凭方向描述设M。
- RELMAN-BIOSECURITY-ADVISORY-SERVICE · 生物安全委员会与科学咨询服务：可证创始成员及委员会职位，但未给具体署名报告、表决、规则文本或被采纳交付；职位本身不设正向M。潜在治理收益与限制均保持未知。
下载原始公开 JSON ↘ · 未取整数值与计算口径保存在文件中